Miksi Molybdeenia tarvitaan?
Molybdeeni on elintärkeä hivenaine ja siksi sitä on saatava ravinnon mukana.
Molybdeenia tarvitaan kehossa sulfiittien muuttamiseen
sulfaateiksi ja siksi sillä näyttäisi olevan tärkeä merkitys
astmassa, johon liittyy sulfiitti-yliherkkyyttä.
Molybdeeni osallistuu myös kehon happamuuden (pH) säätelyyn.
Vaikka molybdeeniä tarvitaan normaalisti hyvin pieniä määriä, se on
ainakin kolmen hyvin tärkeän entsyymin apuaine ja sitä tarvitaan raudan
aineenvaihduntaan. Molybdeenin avulla maksaan varastoitunut rauta
saadaan liikkeelle ja kudokset saavat happea.
Molybdeeni toimii entsyymi-systeemissä, joka pystyy
eliminoimaan haitalliset typpiyhdisteet kehosta ja muuttamaan ne
virtsahapoksi, joka erittyy pois virtsan mukana. Erityisen tärkeä
molybdeeni on aldehydioksidaasin toiminnalle (alkoholin poltto maksassa
= krapulaentsyymi).
Molybdeeni näyttäisi pystyvän elimoimaan kehosta haitallisia kemikaaleja.
Molybdeenia tarvitaan hiilihydraattiaineenvaihdunnassa
ja se saattaa parantaa fluorin hyväksikäyttöä hampaitten suojana
(hammaskiille sisältää runsaasti molybdeeniä).
Molybdeeni saattaa myös edistää unen tuloa.
Molybdeenilla on taipumus kohottaa kehon emäksisyyttä.
Molybdeenin on myös todettu vaikuttavan kolesteroli-,
triglyseridi- ja fosfolipiditasoihin, lisäksi sen on todettu tehostavan
kehon omien antioksidantti-molekyylien, kuten superoksidi dismutaasin
(SOD), katalaasin (CAT) ja glutationiperoksidaasin (GPx) aktiivisuutta.
Molybdeeni vaikuttaa kuparin imeytymiseen ja
aineenvaihduntaan, siksi molybdeenilla voidaan poistaa maksaan
kertynyttä kupariylimäärää.
Jos käyttää
runsaasti rikkipitoisia aineita, kuten metyylisulfonyylimetaania (MSM)
yli kuukauden, lisäravinteena tulisi ottaa molybdeeniä
Molybdeenille ei ole päivittäistä
vähimmäis-saantisuositusta (RDA), mutta 300 ug päivässä pidetään
turvallisena annoksena jatkuvassa käytössä ja 10.000 ug lyhytaikaisessa
käytössä.
http://fi.wikipedia.org/wiki/Molybdeeni
Kirjallisuusviitteet:
*Saraswathi R, Panneerselvam, Swaminathan G. Effect of sodium
molybdaatti on the status of lipids, lipidperoxidation and antioxidant
systems in alloxan-induced diabetic rats. Clinica. Chimica Acta 2004.
345: 93-98.
*Johnson JL, Wuebbens MM, Mandell R, et al. Molybdenum cofactor
deficiency in a patient previously characterized as deficient in sulfite
oxidase. Biochem Med Metabol Biol 1988;40:86–93.
*Momcilovic B. A case report of acute human molybdenum toxicity
from a dietary molybdenum supplement-a new member of the ”Lucor
metallicum” family. Arh Hig Rada Toksikol 1999;50:289–97.
*Chan S, Gerson B, Subramaniam S. Quest Diagnostics Incorporated
Nichols Institute, San Juan Capistrano, California, USA. The role of
copper, molybdenum, selenium, and zinc in nutrition and health. Clin Lab
Med 1998 Dec;18(4):673-85.
Monday, May 12, 2014
Subscribe to:
Post Comments (Atom)
No comments:
Post a Comment